Алопеция и вегетативно-сосудистая дистония

Большое значение в развитии заболевания отводится вегетативной нервной системе. При осмотре кожи головы у большинства заболевших наблюдается гиперемия на задней поверхности шеи на уровне 1-2 позвонков. Симптом «розовых пятен» достаточно типичен для начала клинических проявлений алопеции, а так же при её рецидивировании  (см. Клинические проявления).  Розовые пятна являются кожной проекцией воспаления в симпатических узлах вегетативной  нервной системы. Яркость окраски указывает на интенсивность ганглионарных процессов. Проведенные ранее экспериментальные исследования показали, что разрушение второго шейного симпати­ческого узла у собак, кошек и кроликов приводило к возникновению очагов, напоминающих гнёздную алопецию. Нейроны симпа­тических ганглиев весьма подвержены воздействию инфекционных агентов, отравлениям, радиации. Ранее описаны воспалительные изменения с выраженной сосудистой реакцией в виде тромбозов и кровоизлияний, как в самих узлах, так и далеко за их пределами.  Гнёздная алопеция нередко сопровождается вегетативно-сосудистой дистонией (68%) в основном по гипотоническому типу. Наблюдаются эпизодические спонтанные носовые кровотечения. На светлой, плохо переносящей загар коже, выявляется белый дермографизм. Отмечается повышенная потливость на подошвах и ладонях, а также снижение потоотделения  туловища. Это говорит о сниженной терморегуляции кожи. Такие больные предпочитают тёплый климат холодному. Нередко возникают вечерние головные боли от переутомления или изменения погодных условий. В ночное время могут отмечаться скачки температуры тела до фибрильных значений. Причиной этих симптомов может быть нарушение симпатоадреналовой системы или дисбаланс адренергических и холинергических механизмов в сократительной способности гладкой мускулатуры сосудов.  Существует теория торможения бета-рецепторной активности, которая предполагает в этом случае недостаточное влияние норадреналина на сокращение кровеносных сосудов. Известно, что к основным  вазоконстрикторам относят норадреналин, антагонисты альфа 2-адренорецепторов, нейропептид Y, эндотелины и антигистаминные препараты. Вазодилататорным эффектом обладают гистамин, окись азота (NO), субстанция P и т.д.… На сосудистый тонус оказывают влияние гормоны, простагландины, медиаторы и цитокины постоянных (тканевых) и мигрирующих в ткани клеток. Количество и соотношение нерезидентных клеток (лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы) в коже может служить критерием оценки состояния микроциркуляции, отличая норму от патологии. У больных с гнёздной алопецией нарушение микроциркуляции, вероятно, связано с недостаточностью адренергических механизмов и дилатацией микрососудов. Это приводит к увеличению депозита крови в периферических тканях, особенно в коже. Основными регуляторами сосудистого тонуса являются норадреналин и адренорецепторы, ацетилхолин, а также гистамин и гистаминовые рецепторы. Ацетилхолин является медиатором нервного возбуждения и аллергических реакций. Он способствует холинергической иннервации гистаминдепонированной ткани, что приводит к высвобождению гистамина, участвующего в микроциркуляции и развитии аллергии. Сложное взаимодействие этих механизмов может определять функциональность кожи к воспроизводству волос. Учитывая склонность больных к аллергическим реакциям и атопичность кожи, можно предположить приоритетное влияние гистамина, приводящее к недостатку сократительной способности сосудов. Пресинаптические Н2-рецепторы (гистаминовые) вызывают вазодилатацию путём ингибирования  высвобождения норадреналина из нервных окончаний, а постсинаптические Н2-рецепторы вызывают прямую релаксацию сосудов через увеличение цАМФ в миоцитах. Аллергены, попадающие в организм, стимулируют тканевый синтез и выброс гистамина, главным образом, из базофилов и тучных клеток. Длительное присутствие аллергена ведёт к увеличению плотности рецепторов к гистамину и IgE, а избыток гистамина приводит к низкой сократительной способности микрососудов. В большей степени этому подвержены венулы. Снижение венозного оттока ведёт к локальному накоплению антигенов, хронизации воспалительных процессов и включению дополнительных вазоактивных медиаторов. В этих условиях нарушению микроциркуляции способствует адреналин. Его избыток (при стрессах) конкурентно ингибирует норадреналин в механизме его связи с адренорецепторами. Поэтому стрессы можно рассматривать как функциональные факторы нарушения тканевой гемодинамики. В регуляции сосудистого тонуса не последнее значение занимает обмен кальция. Известен механизм сокращения гладких миоцитов через активацию Са-каналов без участия альфа-адренорецепторов. Поступление кальция в клетку приводит к её сокращению. Сниженный метаболизм кальция и конституциональный гиповитаминоз Д участвуют в  нарушении микроциркуляции  и являются частью патогенеза гнёздной алопеции, атопии и вегетативно-сосудистой дистонии у больных со светлым типом кожи.